Мedical Insider

Астму десятилетиями объясняли одной и той же цепочкой: аллерген → воспаление → лейкотриены → спазм дыхательных путей. Эта модель легла в основу лекарств, клинических рекомендаций и учебников. Но новое исследование показывает, что ключевой «поджигатель» болезни может быть совсем другим — и куда менее контролируемым. Команда исследователей из Университета Кейс Вестерн Резерв (Case Western Reserve University) обнаружила, что при астме ведущую роль в воспалении могут играть не классические лейкотриены, а родственные им молекулы, возникающие по альтернативному, свободнорадикальному пути. Работа опубликована в журнале Journal of Allergy and Clinical Immunology и уже заставляет пересматривать базовые представления о биохимии астмы. Лейкотриены — это воспалительные липидные медиаторы, которые выделяются лейкоцитами при раздражении дыхательных путей. Они усиливают отёк слизистой, сужают бронхи и запускают каскад, приводящий к приступам удушья. Именно поэтому были разработаны препараты, блокирую

Иногда тело знает больше, чем мы думаем. Оказывается, костям вовсе не обязательно «чувствовать» бег или подъём по лестнице целиком — им достаточно одного точного сигнала. Учёные обнаружили встроенный молекулярный механизм, который переводит физическое движение в рост костной ткани. И если научиться управлять этим процессом, польза от упражнений может стать доступной даже тем, кто не может двигаться. Исследование, опубликованное в журнале «Signal Transduction and Targeted Therapy», открывает дорогу к созданию препаратов, способных имитировать эффект физической активности и защищать от остеопороза без реальных нагрузок. Остеопороз — одна из самых недооценённых проблем старения. По данным ВОЗ, переломы, связанные с потерей костной массы, в течение жизни переживают примерно каждая третья женщина и каждый пятый мужчина старше 50 лет. За сухими цифрами — утрата подвижности, хроническая боль и резкое снижение качества жизни. С возрастом внутри костного мозга меняется баланс клеток. Мезенхимал

Учёные обнаружили, что цисты Toxoplasma gondii — микроскопические структуры, в которых паразит десятилетиями сохраняется в мозге и мышцах, — устроены гораздо сложнее, чем предполагалось ранее. Новое исследование показало: внутри каждой цисты скрывается не один «дремлющий» тип паразита, а сразу несколько функционально разных форм, работающих на выживание, реактивацию и распространение инфекции. Работу выполнила команда из University of California, Riverside (Калифорнийский университет в Риверсайде), а результаты опубликованы в журнале Nature Microbiology. Чаще всего токсоплазмоз передаётся через: После попадания в организм Toxoplasma gondii быстро распространяется, а затем переходит в хроническую форму, формируя цисты — прежде всего в нейронах мозга, а также в скелетных и сердечных мышцах. У большинства инфицированных людей симптомы отсутствуют, однако паразит остаётся в организме на всю жизнь. При ослаблении иммунитета цисты могут активироваться, вызывая тяжёлые осложнения: токсоплазмо

Медицинский центр ВеронаМед приглашает пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом принять участие в клиническом исследовании лекарственного препарата PZN-135 (натализумаб). Исследование проводится в соответствии с международными стандартами GCP, действующим законодательством РФ и одобрено этическим комитетом. Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, при котором иммунная система повреждает миелиновую оболочку нервных волокон. При ремиттирующем течении периоды обострений сменяются периодами ремиссии. Современная терапия направлена на снижение активности заболевания, уменьшение частоты обострений и замедление прогрессирования инвалидизации. Проводится простое слепое рандомизированное многоцентровое клиническое исследование III фазы, цель которого — оценить эффективность, безопасность и иммуногенность препарата PZN-135 в сравнении с референтным препаратом. Основные характеристики исследования: PZN-135 — биологический лекарственный препарат

Речь идёт не о привычной крупной магазинной голубике и не о европейской лесной чернике, а о дикой североамериканской голубике (lowbush blueberries, Vaccinium angustifolium). Именно она стала объектом масштабного научного обзора, опубликованного в журнале Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Авторы проанализировали десятилетия клинических исследований и пришли к выводу: наиболее стабильные и воспроизводимые эффекты дикой голубики связаны с функцией сосудов, однако всё больше данных указывает на ключевую роль кишечной микробиоты как посредника этих эффектов. В обзор вошли 12 клинических исследований с участием людей, проведённых за 24 года в четырёх странах, а также десятки экспериментальных и механистических работ. Наиболее убедительные данные касаются улучшения эндотелиальной функции — способности сосудов адекватно расширяться и реагировать на сигналы организма. Результаты по снижению артериального давления, улучшению липидного профиля и регуляции уровня глюкозы крови описыв

Кишечник — один из самых активных органов нашей иммунной системы. Он ежедневно фильтрует пищу, сталкивается с микробами и токсинами, а также балансирует между защитой и повреждением. Однако при длительном воспалении эта система может выйти из-под контроля — и тогда защитная реакция, задумана для спасения, начинает поддерживать развитие опухоли. Недавнее исследование проливает свет на механизм, связывающий хроническое воспаление с раком кишечника, и указывает на новые возможные подходы к лечению и профилактике. В центре внимания учёных оказался белок TL1A, уже известный своей связью с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и колоректальным раком. Препараты, блокирующие TL1A, давали хорошие результаты в клинических испытаниях при ВЗК, но как именно TL1A усиливает воспаление и ведёт к онкогенному процессу, оставалось неясным. Новое исследование, опубликованное в журнале Immunity, показывает, что TL1A оказывает своё влияние через особую группу иммунных клеток в кишечнике — ILC3. Раб

При болезни Альцгеймера память исчезает не сразу и не равномерно. Сначала — мелкие провалы, затем разрывы в связях, а уже потом гибель клеток. И всё чаще учёные задаются тревожным вопросом: а что, если мозг в этом процессе не просто жертва, а активный участник, получающий ошибочный сигнал на удаление собственных нейронных связей? Новое исследование даёт серьёзные основания так думать. Долгие годы наука рассматривала болезнь Альцгеймера через несколько конкурирующих объяснений. Самое известное — накопление амилоида-бета, токсичного белкового фрагмента, образующего бляшки между нейронами. Параллельно накапливались данные о роли хронического воспаления, микроглии, комплементной системы и иммунных реакций мозга. Теперь исследователи показали: эти два направления могут быть частями одного механизма. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences и выполнена под руководством Карлы Шац (Carla Shatz), научного сотрудника, аффилированного с Институтом нейронаук У

Долгое время считалось, что эволюция рака — это исключительно хаос: случайные мутации, ошибки при делении клеток, непредсказуемая устойчивость к терапии. Но новое исследование показывает: эволюция опухолей подчиняется измеримым правилам, и главным фактором в этом процессе оказывается не столько точечный набор мутаций, сколько масштабные изменения хромосом. И эти правила можно вычислить и использовать в терапии. Когда раковая клетка теряет или приобретает целую хромосому, она одновременно меняет дозу сотен генов. Это не маленькая ошибка — это эволюционный скачок, который может: До сих пор учёные не умели прогнозировать, какие именно хромосомные комбинации выгодны клетке, а какие нет — просто потому, что пространство возможных вариантов огромно. Учёные из Онкологического центра Моффитта (Moffitt Cancer Center) разработали вычислительный метод ALFA-K, который делает возможным прогнозирование траекторий эволюции раковых клеток. Работа опубликована в журнале Nature Communications. ALFA-K ан

Каждый скелет — это не только кость, но и часть живой истории. И когда из древних останков получается достать следы микробных генов, прошлое начинает разговаривать с нами напрямую. Именно такая история произошла с останками возрастом около 5 500 лет, найденными в скальном укрытии недалеко от нынешней Боготы. Учёные сумели извлечь древний геном патогена, связанного с сифилисом и родственными заболеваниями, что радикально расширило представление об эволюции этих инфекций — на тысячи лет раньше, чем считалось возможным. Останки были найдены на археологическом памятнике Tequendama 1 в Колумбии. Для исследования использовали самые современные методы палеогеномики: обычные признаки инфекции на костях отсутствовали, но глубокий анализ древней ДНК выявил следы Treponema pallidum — бактерии, известной как возбудитель сифилиса и родственных трепонемных заболеваний. Это позволило отодвинуть «чёрную дату» появления трепонемных инфекции на более чем 3 000 лет назад, в глубокую древность. Как отмеча

Треск дров, мягкий свет и тёплое сияние огня — камин воспринимается как символ уюта зимой. Но за этой картинкой скрывается менее приятная реальность. Новое исследование показывает: дым от домашних каминов и дровяных печей — один из крупнейших источников зимнего загрязнения воздуха. И его влияние на здоровье населения оказалось гораздо сильнее, чем многие думали. Причём страдают чаще всего не те, кто дрова использует, а те, кто просто живёт поблизости. На первый взгляд цифры выглядят невинно: всего около 2 % домохозяйств в США используют дрова как основной источник отопления. Тем не менее анализ показал, что именно бытовое сжигание древесины отвечает примерно за 22 % зимнего воздействия мелкодисперсных частиц (PM2.5) на людей по всей стране. PM2.5 — это микроскопические частицы, способные проникать глубоко в лёгкие и даже попадать в кровоток. Длительное воздействие таких частиц связано с повышенным риском: Авторы исследования оценивают, что загрязнение воздуха от домашнего сжигания древ