Код Движения

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы. Группа заболеваний, объединенных общим признаком – воспалительным процессом, но имеющих разные причины и механизмы развития. Патогенез (механизм развития) различается в зависимости от вида тиреоидита. Чаще всего встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). При нем иммунная система ошибочно атакует клетки собственной щитовидной железы, что приводит к хроническому воспалению, постепенному разрушению ткани и часто – к снижению ее функции (гипотиреозу). Другие формы (например, подострый) могут быть вызваны вирусами. Основные симптомы делятся на две фазы: 1. В начале возможно временное повышение функции (тиреотоксикоз) из-за выброса гормонов из разрушенных клеток: учащенное сердцебиение, потливость, раздражительность, снижение веса. 2. В последующей фазе развиваются симптомы гипотиреоза: стойкая слабость и утомляемость, зябкость, увеличение веса, отечность, сухость кожи, выпадение волос, депрессивные состояния, запоры. Факторы

Постнагрузочное недомогание (ПНН, Post-Exertional Malaise, PEM) — это крайне тяжёлый, патологический ответ организма на любую физическую, умственную или эмоциональную нагрузку, которая у здорового человека не вызвала бы последствий. Это не просто усталость после спортзала. Это системный сбой, при котором после минимальной нагрузки (прогулка, разговор, чтение) состояние резко и надолго ухудшается: усиливаются все симптомы болезни, возникает состояние, похожее на сильный грипп или похмелье. "Сбой" может наступить не сразу, а спустя 24-72 часа, что затрудняет связь с причиной. ПНН — ключевой диагностический признак миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости (МЭ/СХУ) и часто встречается при постковидном синдроме (long COVID). Патогенез (механизм развития) Точный механизм до конца не изучен, но научные данные указывают на следующие нарушения: 1. Срыв энергетического метаболизма ("клеточная энергетическая катастрофа"). При нагрузке у пациентов не работает нормальный

ЛФК после COVID-19 — это не просто восстановление после гриппа, а комплексная реабилитация, направленная на лечение постковидного синдрома (long COVID). Это состояние, при котором множественные симптомы (одышка, слабость, "туман в голове") сохраняются или появляются спустя месяцы после острой фазы болезни, даже если она протекала легко. Проще говоря: вирус ушёл, но "разруха" в организме осталась. ЛФК — это инструмент для системного восстановления. Патогенез (механизм повреждений) COVID-19 — системное заболевание, поражающее не только лёгкие: 1. Прямое повреждение лёгких (фиброз, "матовое стекло"). Вирус разрушает альвеолы, вызывая воспаление и замещение лёгочной ткани рубцовой (фиброз). Это снижает эластичность лёгких и их способность насыщать кровь кислородом. 2. Дисфункция эндотелия и микротромбозы. Вирус поражает внутреннюю оболочку сосудов, вызывая микроскопические тромбы по всему организму. Это нарушает кровоснабжение и питание органов, включая мышцы, мозг, сердце. 3. Митохо

Болезнь Паркинсона (БП) — это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. При нём постепенно гибнут специфические нейроны в области мозга, называемой чёрной субстанцией (substantia nigra), которые вырабатывают нейромедиатор дофамин. Дофамин — это химический "курьер", который обеспечивает плавную, скоординированную работу мышц, контролирует движения, а также влияет на настроение, мотивацию и обучение. Его дефицит приводит к основным двигательным симптомам болезни. Проще говоря: отмирают клетки, производящие "гормон движения" → мозг теряет способность управлять телом. Патогенез (механизм развития) 1. Дегенерация и гибель нейронов. В клетках чёрной субстанции накапливаются аномальные белки (в основном, альфа-синуклеин), образуя тельца Леви. Эти включения нарушают работу и приводят к гибели нейронов. 2. Критическое снижение уровня дофамина. Когда погибает около 70-80% дофаминовых нейронов, появляются первые заметные симптомы болезни. Наруш

Фибромиалгия — это хроническое заболевание, которое проявляется диффузной (разлитой) мышечно-скелетной болью во всём теле, повышенной чувствительностью (гипералгезией) и специфическими "болевыми точками". Это не болезнь суставов или воспаление мышц, а нарушение работы центральной нервной системы, при котором мозг и спинной мозг неправильно обрабатывают болевые сигналы, многократно усиливая их. Часто сопровождается выраженной усталостью, "туманом в голове" и нарушениями сна. Ключевое: это реальная и тяжелая болезнь, а не "психосоматика" в бытовом понимании. Это синдром центральной сенситизации. Патогенез (механизм развития) Патогенез до конца не изучен, но основная теория — центральная сенситизация. 1. "Сломанный" болевой регулятор в мозге. У людей с фибромиалгией снижен порог восприятия боли. Нейромедиаторы, отвечающие за передачу боли (например, вещество Р), выделяются в избытке, а системы, которые должны её подавлять (например, нисходящие серотонинергические и норадреналиновы

Анергия (от греч. «an-» — без, «ergon» — работа, энергия) — это патологическое отсутствие или резкое снижение энергии, мотивации и инициативы для совершения каких-либо действий, включая самые простые и ранее приятные. Это не лень и не временная усталость после работы, а стойкое состояние физической и психической «пустоты», когда даже мысль о действии вызывает непреодолимое внутреннее сопротивление. Важно отличать анергию как синдром (проявление других заболеваний) и как основной симптом определённых расстройств (например, меланхолической депрессии). Патогенез (механизм развития) Патогенез анергии сложен и затрагивает несколько систем организма: 1. Нейробиологический уровень:   · Дисфункция дофаминовой и норадреналиновой систем. Эти нейромедиаторы — ключевые «молекулы мотивации», внимания и целенаправленного поведения. Их дефицит или нарушение передачи сигналов в мозге (особенно в префронтальной коре, отвечающей за планирование, и в прилежащем ядре — центре «вознаграждения») напря

Диссомния — это не одно заболевание, а обобщающий термин для целой группы расстройств сна, характеризующихся нарушением его количества, качества или времени наступления. Проще говоря, это любые проблемы, связанные с самим процессом засыпания, поддержания сна или с ощущением невосстанавливающего, плохого сна. Диссомнии противопоставляются парасомнии — расстройства, происходящие во время сна (лунатизм, ночные кошмары). Ключевые типы диссомний: 1. Инсомния (бессонница): Трудности с засыпанием, частые пробуждения ночью или слишком раннее пробуждение с невозможностью уснуть снова. 2. Гиперсомния: Патологическая дневная сонливость, несмотря на достаточную ночную продолжительность сна (например, нарколепсия). 3. Расстройства ритма сна и бодрствования: Сдвиг внутренних биологических часов. Например, при работе в ночную смену, джетлаге после перелета, синдроме отсроченной фазы сна ("совы"). Патогенез (механизм развития) Механизм зависит от конкретного типа диссомнии, но в основе часто леж

Перелом копчика — это нарушение целостности костей самого нижнего, завершающего отдела позвоночника — копчика. Копчик состоит из 3-5 сросшихся рудиментарных позвонков и соединен с крестцом посредством малоподвижного сустава. Этот отдел позвоночника служит точкой прикрепления мышц тазового дна и связок. Перелом может быть: · Со смещением (отломки смещаются относительно друг друга) или без смещения. · Закрытым (без повреждения кожи) или, что крайне редко, открытым. · Чаще встречаются не истинные переломы, а переломовывихи (разрыв связок между крестцом и копчиком или между копчиковыми позвонками со смещением). Это очень болезненная травма, которая может значительно ухудшить качество жизни, осложнив такие базовые действия, как сидение, ходьба, дефекация. Патогенез (механизм развития) Травма развивается в момент приложения силы, превышающей прочность костной ткани копчика. 1. Прямой механизм травмы (99% случаев): Удар или резкое давление, приложенное непосредственно к области копчик

Липоартрит (синонимы: болезнь Гоффа, хроническая гипертрофия жирового тела коленного сустава, жировая болезнь Гоффа) — это хроническое неинфекционное воспаление жирового тела (тела Гоффа) коленного сустава. Жировое тело Гоффа — это скопление жировой ткани, расположенное в коленном суставе под связкой надколенника (коленной чашечкой). Его функция — амортизация и защита суставных структур, а также равномерное распределение синовиальной жидкости при движении. При липоартрите эта жировая ткань воспаляется, отекает, увеличивается в размерах (гипертрофируется) и может ущемляться между суставными поверхностями бедренной и большеберцовой костей, что приводит к боли и нарушению функции сустава. Заболевание часто ошибочно принимают за артроз или повреждение менисков. Патогенез (механизм развития) 1. Повреждение (острая травма или хроническая микротравматизация). Чаще всего это падение на колено, резкое разгибание голени, удар по передней поверхности колена, либо повторяющиеся перегрузки (у

Hallux valgus (халюс вальгус, или вальгусная деформация первого пальца стопы, в просторечии "косточка" или "шишка" на ноге) — это ортопедическое заболевание, при котором происходит деформация плюснефалангового сустава первого (большого) пальца стопы. В результате палец отклоняется кнаружи (в сторону мизинца), а головка первой плюсневой кости смещается внутрь, образуя характерную болезненную "шишку" у основания пальца. Важно понимать: это не просто косметический дефект, а прогрессирующее заболевание, затрагивающее биомеханики всей стопы. Чем отличается от плоскостопия? Это ключевой момент. Часто эти состояния идут рука об руку, но это разные процессы. · Плоскостопие (плантарный фасциит в запущенной форме — не совсем корректное, но часто встречающееся сравнение) — это снижение или уплощение сводов стопы (продольного и/или поперечного). Стопа становится более плоской, теряет свою рессорную (амортизирующую) функцию.  · Суть: Нарушение архитектоники, формы стопы.  · Результат: Повышен