РОЛЬ витамина В12 в аутизме.

1. ФАКТ: У беременных женщин, которые родили аутистов, уровень витамина В12 в крови было выше, чем у будущих матерей нормотипичных детей. ОБЪЯСНЕНИЕ: витамин В12 всасывается в тонком кишечнике и связывается с транспортным белком. Их существует два типа. Первый – голотранскобаламин - связывает от 10 до 30 % витамина В12 и передаёт витамин в клетки организма. Второй – гаптокоррин – связывает от 70 до 90 % витамина В12 и отдаёт его только голотранскобаламину, то есть второй белок-транспортёр депонирует витамин в организме. ВАЖНО: При дефиците витамина Д хуже синтезируется голотранскобаламин, а дефицит витамина Д встречается у трети аутистов. Поэтому у будущих матерей аутистов витамин В12 депонируется в крови и не передается в клетки.
2. ФАКТ: В сыворотке крови аутистов содержание витамина В12 было в 6 раз меньше, чем у нейротипичных сверстников. Чем ниже был уровень витамина В12, тем гиперактивнее и импульсивнее с проявлениями оппозиционного поведения был аутист. ОБЪЯСНЕНИЕ: У всех новорожденных до года в желудке синтезируется мало внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, который связывает витамин В12 в просвете ЖКТ и помогает ему войти в кровоток). Этот внутренний фактор Кастла младенцы получают с молоком матери. У аутистов созревание желудочно-кишечного тракта идёт медленнее, поэтому долгое время не хватает внутреннего фактора Кастла, и витамин В12 просто не заходит в кровоток.
3. ФАКТ: В головном мозге аутистов содержание витамина В12 было в три раза ниже, чем у нейротипичных лиц аналогичного возраста.
4. ФАКТ: Компенсаторно в кишечнике аутиста размножаются бактерии, способные синтезировать витамин В12. Количество таких бактерий больше у аутистов с ЖКТ-проблемами, чем у аутистов без ЖКТ-проблем, и гораздо больше, чем у нейротипичных детей.
5. СПРАВКА: В организме человека витамин В12 существует в двух формах: МЕТИЛкобаламин и АДЕНОЗИЛкобаламин. Лекарственные формы могут ещё включать ЦИАНкобаламин.
6. ФАКТ: Метилкобаламин нужен для цитоплазматического фермента метионинсинтазы, которая гомоцистеин превращает в метионин. При дефиците цинка (который встречается у 50 % аутистов в возрасте 3 года) падает экспрессия (=синтез) метионинсинтетазы. Из-за чего у аутистов бывает функциональная недостаточность витамина В12, то есть витамин есть, а без фермента он не работает. При низкой активности фермента метионинсинтазы гомоцистеин не превращается в метионин. В итоге растёт уровень гомоцистеина. ВАЖНО: уровень гомоцистеина сильно коррелирует с выраженностью дефицита комуникативных навыков у аутистов.
7. СПРАВКА: Аденозилкоболамин нужен для митохондриального фермента метилмалонил-КоАмутазы. Аденозилкобаламин необходим для превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Дефицит аденозилкобаламина ведет к значительному повышению содержания в тканях метилмалонил-КоА и его предшественника - пропионил-КоА.
8. ФАКТ: При расщеплении жирных кислот с четным количеством атомов углерода образуется ацетил-КоА. При расщеплении жирных кислот с нечетной цепью образуется ацетил-Коа и пропионил-КоА. Чтобы пропионил-КоА превратился в сукцинил-КоА (и таким образом вошёл в цикл Кребса) нужны три биохимические реакции, которые требуют наличия витамина В7 (биотин) и витамина В12 (коболамин). При дефиците этих витаминов может увеличится количество пропионовой кислоты, которая вызывает глиоз (нейровоспаление). У 73 % аутистов в возрасте 1,5 – 7 лет в моче содержание производных пропионовой кислоты больше, чем в группе контроля.
9. СПРАВКА: В организме любого человека 99 % жирных кислот имеют длину углеродной цепи с четным количеством. Жирные кислоты с нечетным содержанием углерода содержатся в молоке, поэтому иногда безмолочная диета даёт впечатление об улучшении симптомов аутизма.
10. СПРАВКА: Внутривенное введение пропионовой кислоты в организм вызывало у подопытных животных гиперактивность и стереотипное поведение.
ИТОГО: витамин В12 может быть полезен в комплексной терапии аутизма